Бронируйте товары в аптеках, экономьте до 30%. Узнать больше

Редистатин таблетки, п/плен. обол. по 20 мг №30 (10х3)

Условия отпуска по рецепту
Категория Для снижения холестерина
Дети с 10-ти лет с осторожностью
Беременные запрещено
Кормящие мамы запрещено
Показать все

Инструкция для Редистатин таблетки, п/плен. обол. по 20 мг №30 (10х3)

Инструкция указана для Редистатин таблетки, п/плен. обол. по 20 мг №30 (10х3)
Выбрать инструкцию для других видов «Редистатин»

 

Склад:

діюча речовина: rosuvastatin;

1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить розувастатину кальцію еквівалентно розувастатину 5 мг або 10 мг, або 20 мг, або 40 мг;

допоміжні речовини:

таблетки по 5 мг: целюлоза мікрокристалічна; лактоза, моногідрат; кросповідон; меглюмін; магнію стеарат; Opadry II Yellow 32 К520046 (титану діоксид (Е 171), хіноліновий жовтий (Е 104), червоний чарівний АС (Е 129), індигокармін (Е 132));

таблетки по 10 мг, 20 мг та 40 мг: целюлоза мікрокристалічна; лактоза, моногідрат; кросповідон; меглюмін; магнію стеарат; Opadry II Pink 32 К540017 (титану діоксид (Е 171), червоний чарівний АС (Е 129), індигокармін (Е 132), жовтий захід FCF (E 110)).

Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 5 мг: двоопуклі таблетки від світло-жовтого до жовтого кольору, круглої форми, вкриті плівковою оболонкою, з нанесенням «5» з одного боку та з «символом логотипу компанії» на другому боці;

таблетки по 10 мг: двоопуклі таблетки від світло-рожевого до рожевого кольору, круглої форми, вкриті плівковою оболонкою, з нанесенням «10» з одного боку та з «символом логотипу компанії» на другому боці;

таблетки по 20 мг: двоопуклі таблетки від світло-рожевого до рожевого кольору, круглої форми, вкриті плівковою оболонкою, з нанесенням «20» з одного боку та з «символом логотипу компанії» на другому боці;

таблетки по 40 мг: двоопуклі таблетки від світло-рожевого до рожевого кольору, овальної форми, вкриті плівковою оболонкою, з нанесенням «40» з одного боку та з «символом логотипу компанії» на другому боці.

Фармакотерапевтична група. Гіполіпідемічні засоби. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази.

Код АТХ. C10A A07.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Розувастатин є селективним та конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази ‒ ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил-коензим А у мевалонат, попередник холестерину. Первинним місцем дії розувастатину є печінка ‒ цільовий орган для зниження рівня холестерину.

Розувастатин збільшує кількість печінкових рецепторів ліпопротеїну низької щільності (ЛПНЩ) на поверхні клітин, збільшуючи захоплення та катаболізм ЛПНЩ, що, у свою чергу, призводить до пригнічення синтезу ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), зменшуючи тим самим загальну кількість ЛПНЩ та ЛПДНЩ. Розувастатин зменшує підвищену кількість холестерину ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ), загального холестерину, тригліцеридів та збільшує кількість холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ). Він також зменшує кількість аполіпопротеїну В (АпоВ), холестерин неліпопротеїнів високої щільності (ХС-неЛПВЩ), ХС-ЛПДНЩ, тригліцерид ліпопротеїнів дуже низької щільності (ТГ-ЛПДНЩ) та підвищує рівень аполіпопротеїну А-І (АпоА-І). Розувастатин також знижує співвідношення ХС-ЛПНЩ/холестерин ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ), загального холестерину і ХС-ЛПВЩ, холестерин неліпопротеїнів низької щільності (ХС-неЛПНЩ)/ХС-ЛПВЩ та співвідношення АпоВ/АпоА-І.

Терапевтичний ефект досягається протягом 1 тижня після початку терапії, а через 2 тижні лікування ефект досягає 90 % від максимально можливого. Максимальний ефект, як правило, досягається через 4 тижні і після цього постійно зберігається.

Фармакокінетика.

Всмоктування.

Після перорального прийому максимальна концентрація розувастатину в плазмі крові досягається приблизно через 5 годин. Абсолютна біологічна доступність становить близько 20 %.

Розподіл.

Розувастатин накопичується в печінці, яка є місцем первинного синтезу холестерину та кліренсу ХС-ЛПНЩ. Об’єм розподілу розувастатину становить приблизно 134 л. Приблизно 90 % розувастатину зв’язується з білками плазми крові, переважно з альбуміном.

Метаболізм.

Розувастатин зазнає обмеженого біологічного перетворення (близько 10 %). Дослідження метаболічного перетворення іn vitro із застосуванням гепатоцитів людини свідчать про те, що розувастатин є непрофільним субстратом для ізоферментів системи цитохрому Р450. Основним ізоферментом, що бере участь у метаболічному перетворенні розувастатину, є фермент CYP2C9, тоді як ізоферменти 2C19, 3A4 і 2D6 залучені до процесу меншою мірою. Головними виявленими метаболітами розувастатину є N-дисметил та лактонні метаболіти. Метаболіт N-дисметил приблизно на 50 % менш активний, ніж розувастатин, а лактонні метаболіти вважаються клінічно неактивними. Розувастатин забезпечує інгібування більш ніж 90 % циркулюючої ГМГ-КоА-редуктази.

Виведення.

Близько 90 % дози розувастатину виводиться в незміненому вигляді з калом (у вигляді абсорбованої та неабсорбованої діючої речовини), решта виводиться із сечею. Приблизно 5 % виводиться в незміненій формі з сечею. Період напіввиведення з плазми крові становить приблизно 19 годин. Тривалість періоду напіввиведення не змінюється при збільшенні дози. Геометричне середнє значення кліренсу плазми крові становить приблизно 50 л/год (коефіцієнт варіації 21,7 %). Як і у випадку інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у процес потрапляння розувастатину до печінки залучений мембранний транспортер ОАТР-С. Цей транспортер виконує важливу роль у печінковій елімінації розувастатину.

Лінійність.

Показники системного впливу розувастатину збільшуються пропорційно дозі. При багаторазовому щоденному прийомі препарату зміни фармакокінетичних показників не відбувається.

Особливі популяції хворих.

Вік та стать.

Клінічно значущого впливу віку та статі пацієнтів на фармакокінетичні показники розувастатину виявлено не було.

Етнічні групи.

Порівняльні дані фармакокінетичних досліджень свідчать про збільшення приблизно у 2 рази значень AUC та Cmax при прийомі препарату пацієнтами азійського походження (японського, китайського, філіппінського, в’єтнамського та корейського) порівняно з такими у пацієнтів європеоїдної раси; у вихідців з Індії середні значення AUC та Cmax збільшуються приблизно в 1,3 разу. Фармакокінетичний аналіз серед різних етнічних груп не виявив клінічно значущих відмінностей у фармакокінетиці європейців та темношкірих пацієнтів.

Ниркова недостатність.

Дані дослідження за участю пацієнтів з нирковою недостатністю різного ступеня тяжкості свідчать про те, що захворювання нирок від низького до помірного ступеня тяжкості не впливає на показники концентрації розувастатину та його метаболіту, N-дисметилу, в плазмі крові. У пацієнтів з ураженням високого ступеня тяжкості (КлКр < 30 мл/хв) концентрація розувастатину в плазмі крові у 3 рази вища, а концентрація N-дисметилу в 9 разів вища, ніж у здорових добровольців. Концентрація розувастатину в стані динамічної рівноваги в плазмі крові пацієнтів, які знаходяться на гемодіалізі, приблизно на 50 % перевищує цей показник у здорових добровольців.

Печінкова недостатність.

Дані дослідження за участю пацієнтів з печінковою недостатністю різного ступеня тяжкості свідчать про відсутність збільшення показників впливу розувастатину у пацієнтів, ступінь тяжкості захворювання яких оцінюється не вище 7 балів за шкалою Чайлда-П’ю. Однак у 2 пацієнтів з печінковою недостатністю у 8 і 9 балів за шкалою Чайлда-П’ю відзначено збільшення показників впливу розувастатину принаймні вдвічі порівняно з пацієнтами, ступінь захворювання яких є нижчим. Досвід застосування препарату в терапії пацієнтів з печінковою недостатністю у 9 балів і вище за шкалою Чайлда- П’ю відсутній.

Генетичний поліморфізм.

Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, включаючи розувастатин, зв’язуються з транспортними білками OATP1B1 та BCRP. У пацієнтів з поліморфізмом генів SLCO1B1 (OATP1B1) та/або ABCG2 (BCRP) існує ризик підвищеної експозиції розувастатину. Індивідуальний поліморфізм SLCO1B1 c.521CC та ABCG2 c.421AA пов’язані з відповідним збільшенням експозиції розувастатину (AUC) приблизно в 1,7 та 2,4 разу порівняно з генотипами SLCO1B1 c.521TT або ABCG2.

Застосування в педіатричній практиці.

Фармакокінетичні параметри при застосуванні в педіатричній практиці, а саме при прийомі пацієнтами віком від 10 до 17 років з гетерозиготною родинною гіперхолестеринемією, вичерпно не охарактеризовані. В обмеженому фармакокінетичному дослідженні при застосуванні розувастатину (в таблетках) 18 педіатричним пацієнтам показники впливу відповідали таким у дорослих осіб. Крім того, отримані результати свідчать про те, що істотного відхилення від пропорційності при прийомі різними дозами можна не очікувати.

Клінічні характеристики.

Показання.

Дорослі

Лікування гіперхолестеринемії.

Первинна гіперхолестеринемія (тип IІа, включаючи гетерозиготну сімейну гіперхолестеринемію) або змішана дисліпідемія (типу ІІb) ‒ як доповнення до дієти, коли ефективність дієти або інших немедикаментозних засобів (наприклад, фізичні вправи, зменшення маси тіла) є недостатньою.

Гомозиготна сімейна гіперхолестеринемія ‒ як доповнення до дієти та інших ліпідознижувальних засобів лікування (наприклад аферезу ліпопротеїнів низької щільності), або у випадках, коли такі види лікування не є доцільними.

Профілактика серцево-судинних порушень

Редистатин показаний для зниження ризику виникнення серйозних серцево-судинних подій у дорослих пацієнтів з підвищеним ризиком розвитку атеросклеротичних серцево-судинних захворювань, про що свідчить наявність таких факторів ризику, як літній вік, гіпертензія, низький рівень ХС-ЛПВЩ, підвищений рівень С-реактивного білка, паління або наявність у родинному анамнезі раннього розвитку ішемічної хвороби серця.

Лікування атеросклерозу

Препарат призначають з метою сповільнення або припинення прогресування захворювання у пацієнтів, яким показана ліпідознижувальна терапія.

Діти та підлітки (від 10 до 17 років: хлопчики ‒ стадія ІІ та вище за шкалою Таннера, дівчата ‒ щонайменше через рік після першої менструації).

Лікування первинної гіперхолестеринемії (тип ІІа) або змішаної дисліпідемії (тип IІb) внаслідок гетерозиготної родинної гіперхолестеринемії ‒ як доповнення до дієти, коли ефективність дієти або інших немедикаментозних методів (наприклад, фізичні вправи, зменшення маси тіла) є недостатньою.

Протипоказання.

  • Гіперчутливість до розувастатину або до будь-якої з допоміжних речовин;
  • захворювання печінки в активній фазі, у тому числі невідомої етіології, стійке підвищення рівня трансаміназ у сироватці крові та підвищення рівня будь-якої трансамінази більш ніж у 3 рази вище верхньої межі норми (ВМН);
  • тяжке порушення функції нирок (кліренс креатиніну < 30 мл/хв);
  • міопатія;
  • одночасне застосування циклоспорину;
  • в період вагітності та годування груддю, а також жінкам дітородного віку, які не застосовують відповідні засоби контрацепції.

Доза 40 мг протипоказана пацієнтам із факторами, що сприяють розвитку міопатії/рабдоміолізу. До них належать:

  • порушення функції нирок помірної тяжкості (кліренс креатиніну < 60 мл/хв);
  • гіпотиреоз;
  • наявність в індивідуальному або сімейному анамнезі спадкових м’язових захворювань;
  • наявність в анамнезі міотоксичності, спричиненої іншими інгібіторами ГМГ-КоА ‒ редуктази або фібратами;
  • зловживання алкоголем;
  • ситуації, що можуть призвести до підвищення концентрації препарату в плазмі;
  • належність пацієнта до азійської раси;
  • супутнє застосування фібратів.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Фенофібрати, похідні фіброєвої кислоти. Хоча не спостерігалось ніякої фармакокінетичної взаємодії між розувастатином та фенофібратом, може мати місце фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат та інші фіброєві кислоти, включаючи нікотинову кислоту, підвищують ризик міопатії при одночасному введенні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази.

Циклоспорин. При одночасному застосуванні розувастатину та циклоспорину значення AUC (площа під кривою) розувастатину було в середньому в 7 разів вище від такого у здорових добровольців. Концентрація циклоспорину у плазмі крові при цьому не змінювалась.

Антагоністи вітаміну К. Як і у випадку застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, на початку терапії або при підвищенні дози розувастатину у пацієнтів, які одночасно отримують препарати-антагоністи вітаміну К (наприклад варфарин або інші кумаринові антикоагулянти), можливе зростання протромбінового часу. Відміна терапії із застосуванням розувастатину або зниження дози можуть забезпечити зниження показника міжнародного нормалізованого відношення (МНВ). У таких випадках рекомендується належний моніторинг показників МНВ.

Гемфіброзил та інші ліпідознижувальні препарати. Одночасне застосування розувастатину та гемфіброзилу призводить до збільшення значення показників Cmax та AUC розувастатину в 2 рази.

Згідно з даними досліджень специфічної взаємодії з лікарськими препаратами, значущої фармакокінетичної взаємодії з фенофібратом не очікується, однак не виключеною є фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрати, інші фібрати та ніацин (нікотинова кислота) у дозі, яку застосовують для зниження вмісту ліпідів (≥ 1 г/добу), підвищують ризик розвитку міопатії при одночасному застосуванні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, ймовірно через те, що ці препарати самі можуть спричинити міопатію. Застосування препарату у дозі 40 мг протипоказане при одночасному прийомі фібратів. Таким пацієнтам рекомендовано розпочинати прийом препарату з дози 5 мг на добу.

Езетиміб. При одночасному прийомі розувастатину та езетимібу не змінюються показники AUC та Cmax жодного з препаратів. Однак можливість фармакодинамічної взаємодії між розувастатином та езетимібом, що призведе до розвитку побічних явищ, не виключена.

Інгібітори протеази. Хоча точний механізм взаємодії невідомий, при одночасному прийомі інгібіторів протеази можливе значне зростання показників впливу розувастатину. За даними фармакокінетичного дослідження, при одночасному прийомі розувастатину у дозі 20 мг та комбінованого препарату, що містить два інгібітори протеази (400 мг лопінавіру/ 100 мг ритонавіру), здоровими добровольцями спостерігалось зростання показника AUC(0-24) розувастатину в стані динамічної рівноваги вдвічі, а показника Cmax ‒ у 5 разів. Таким чином, одночасне застосування розувастатину в терапії ВІЛ-пацієнтів, які отримують інгібітори протеази, не рекомендоване.

Антациди. Одночасний прийом розувастатину та суспензії антацидів, що містять алюміній та магнію гідроксид, призводив до зниження концентрації розувастатину в плазмі крові приблизно на 50 %. Цей ефект виражений слабше, якщо антациди приймають через 2 години після прийому розувастатину. Клінічне значення цієї взаємодії не досліджувалось.

Еритроміцин. Одночасне застосування розувастатину та еритроміцину призводить до зниження значення AUC(0-t) на 20 %, а значення Cmax розувастатину ‒ на 30 %. Така взаємодія, ймовірно, є результатом посилення моторики кишечнику, обумовленого прийомом еритроміцину.

Пероральні контрацептиви/ гормонозамісна терапія (ГЗТ). Одночасний прийом розувастатину та пероральних контрацептивів призводить до зростання значення AUC етинілестрадіолу та норгестрелу на 26 % та 34 % відповідно. Таке підвищення концентрації в плазмі крові слід враховувати при виборі відповідної дози протизаплідного засобу для перорального застосування. Фармакокінетичні дані щодо прийому розувастатину на тлі гормонозамісної терапії (ГЗТ) відсутні, отже, аналогічний вплив не виключений. Однак подібна комбінація широко застосовувалась жінками, включеними до клінічних досліджень, та добре переносилась.

Інші лікарські засоби. За даними досліджень специфічної взаємодії з лікарськими препаратами, клінічно значущої взаємодії з дигоксином не очікується.

Ферменти системи цитохрому Р450. Результати досліджень in vitro та in vivo свідчать про те, що розувастатин не викликає ані інгібуючого, ані стимулювального впливу на ізоферменти системи цитохрому Р450. До того ж розувастатин є поганим субстратом для цих ізоферментів. Не спостерігалось клінічно значущої взаємодії між розувастатином та флуконазолом (інгібітором ферментів CYP2C9 та CYP3A4) або кетоконазолом (інгібітором ферментів CYP2А6 та CYP3A4). При одночасному застосуванні розувастатину та ітраконазолу (інгібітору ферментів CYP3A4) значення AUC розувастатину зростає на 28 %. Таке незначне підвищення не вважається клінічно значущим. Таким чином, лікарські взаємодії, обумовлені зміною активності ферментів системи цитохрому Р450, не очікуються.

Важно! Данная инструкция по применению является официальной инструкцией производителя, утвержденная и предоставлена Государственным реестром лекарственных средств Украины.
Данная инструкция представлена исключительно с ознакомительной целью и не является поводом для самолечения.

Характеристики

Условия отпуска по рецепту
Категория Для снижения холестерина
Регистрация UA/14948/01/03 от 16.03.2016 (приказ 195(1))
АТХ-классификация C10AA07 - Розувастатин
МНН Розувастатин, периндоприл и индапамид
Фармгруппа Гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.
Действующие вещества розувастатин
Взрослые разрешено
Дети с 10-ти лет с осторожностью
Беременные запрещено
Кормящие мамы запрещено
Аллергики с осторожностью
Диабетики разрешено
Водители с осторожностью, возможно головокружение

Новинки реклама

Мягкое снижение
Мягкое снижение Артериального давления Подробней
Запор?
Запор? Устрани не симптомы, а причину Подробней
Зажги страсть!
Зажги страсть! Растительный комплекс для мужчин Подробней
Быстрое заживление
Быстрое заживление Лечение ожогов и ран Подробней
Подагра. Артрит
Подагра. Артрит Эффект природных веществ Подробней
Top