Состав
действующее вещество: trimetazidine;
1 таблетка содержит триметазидина дигидрохлорида 20 мг;
вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, лактоза моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, кальция стеарат, сепифилм 752 белый.
Лекарственная форма. Таблетки, покрытые оболочкой.
Основные физико-химические свойства: таблетки круглой формы с двояковыпуклой поверхностью, покрытые оболочкой, белого цвета.
Фармакотерапевтическая группа. Кардиологические средства. Триметазидин.
Код АТХ С01Е В15.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика.
Механизм действия.
Благодаря сохранению энергетического метаболизма в клетках, страдающих от гипоксии или ишемии, триметазидин предотвращает уменьшение уровня внутриклеточной аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), обеспечивая тем самым надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натрий-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.
Триметазидин тормозит β-окисление жирных кислот, блокируя длинноцепочечную 3-кетоацил-КоА тиолазу (3-КАТ), что повышает окисление глюкозы. В клетках в условиях ишемии процесс получения энергии путем окисления глюкозы требует меньше кислорода по сравнению с процессом получения энергии путем β-окисления жирных кислот. Усиление процесса окисления глюкозы оптимизирует энергетические процессы в клетках и соответственно поддерживает достаточный метаболизм энергии в условиях ишемии.
Фармакодинамические эффекты.
У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя внутриклеточные уровни высокоэнергетических фосфатов в миокарде. Эффекты достигаются без сопутствующих гемодинамических эффектов.
Фармакокинетика.
Максимальная концентрация триметазидина в крови наблюдается в среднем через 5 часов после приема таблетки. В течение суток концентрация в плазме крови стабильная: в течение 11 часов после приема таблетки концентрация триметазидина в плазме крови составляет не менее 75 % максимальной концентрации. Состояние стабильной концентрации устанавливается самое позднее на 60-й час. Прием пищи не влияет на фармакокинетические характеристики триметазидина. Объем распределения составляет 4,8 л/кг; связывание с белками низкое: по данным измерений in vitro – 16 %.
Триметазидин выводится в основном с мочой, преимущественно в неизмененной форме. Период полувыведения составляет в среднем 7 часов для здоровых молодых добровольцев и 12 часов для лиц старше 65 лет. Полное выведение триметазидина является результатом почечного клиренса, который напрямую коррелирует с клиренсом креатинина и в меньшей степени является результатом печеночного клиренса, который с возрастом уменьшается.
Особые группы пациентов.
Пациенты пожилого возраста. У пациентов пожилого возраста возможно повышение концентрации триметазидина из-за возрастного снижения функции почек.
Нарушения функции почек. Концентрация триметазидина в крови увеличивается у пациентов с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина – 30–60 мл/мин) и у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин).
Клинические характеристики.